Вирозы пчел, вирусные болезни пчел
С вирозами, вирусными болезнями пчел, человечество знакомо еще со времен Аристотеля (384–322 гг. до н.э.), однако природа этих заболеваний стала известна лишь в ХХ в., особенно в связи с детальными исследованиями доктора Л.Бейли в Ротамштедской лаборатории Англии в 1960–1980-е гг. Изучение вирусов пчел на территории нашей страны в те же годы проводили профессор В.И.Полтев и сотрудники ВИЭВ.
Из более чем 7000 известных в настоящее время вирусов (D. Chandler et al., 2001) около 20 выделено из пчел. У вирусов пчел размер вирионов колеблется от 17 до 450 нм, форма разнообразная: нитевидная, многогранная, эллипсовидная, сферическая. Они видны только при электронной микроскопии. Идентификацию вирусов пчел выполняют с помощью различных серологических реакций. Чаще всего используется реакция иммунодиффузии.
Попадая в организм пчелы, вирусы могут находиться в нем длительное время в скрытой (латентной) форме и передаваться от особи к особи без признаков заболевания. Однако при различного рода стрессах они начинают интенсивно размножаться и поражать клетки различных органов, что приводит к гибели хозяина. Распространение клеща варроа во второй половине ХХ в. резко изменило эпизоотическое состояние по болезням пчел, особенно по вирозам. Активация клещом латентных вирусных инфекций, его роль как переносчика ряда патогенов этой природы, а в результате высокая смертность пчел от ранее неизвестных вирусов заставили обратить внимание на эту группу инфекционных болезней.
Мешотчатый расплод. На территории бывшего СССР болезнь установлена К.А.Горбачевым (1917). Вирус — сферический, РНК-содержащий, диаметром 30 нм.
К заражению наиболее восприимчивы личинки пчел, трутней и маток в возрасте 1–3 дней, гибель наступает в 5–6-дневном возрасте, чаще после запечатывания ячеек перед окукливанием. Пораженный расплод на соте расположен неравномерно, крышечки на многих ячейках с печатным расплодом удалены или слегка запавшие с одним-двумя отверстиями. Личинки при осторожном извлечении имеют форму мешка, заполненного жидкостью. Со временем они становятся желтыми, коричневыми, а затем превращаются в черные корочки ладьевидной формы, легко извлекаемые из ячеек.
Вирус размножается в слюнных железах пчел-кормилиц, которые способны передавать его расплоду и сохранять на протяжении всей жизни. Инфицированные молодые пчелы не приближаются к личинкам, прекращают их кормление, раньше начинают участвовать в медосборе (L.Bailey, E.F.W.Fernando, 1972), но плохо собирают пыльцу (D.L.Anderson, H.Giaсin, 1992).
Вирус определяли в виде скрытой инфекции у более чем 40% внешне здоровых куколок и в теле погибших насекомых. Его можно обнаружить не только у пчел, но и в клещах варроа. Однако эти паразиты содержат его в незначительных количествах (Ю.М.Батуев, 1984). С появлением клеща варроа в некоторых странах увеличилась частота выделения вируса мешотчатого расплода (M. Spitzer, 1990), но четкая биологическая взаимосвязь вируса с клещом, очевидно, отсутствует.
Болезнь регистрируют чаще весной и в первой половине лета, особенно после продолжительной холодной погоды, при недостатке перги и меда в семьях. Однако не во всех семьях-носителях можно обнаружить признаки болезни даже в этот период. Пчелы быстро распознают больных личинок и выбрасывают их из улья, поэтому заболевание часто остается незамеченным (L.Bailey, 1970, 1976). Сильные семьи поражаются в меньшей степени, чем слабые и средние. С наступлением медосбора признаки болезни обычно исчезают, но могут появиться вновь весной следующего года. Передача возбудителя внутри пасеки происходит при перелете пчел, трутней, перестановке сотов. Замена матки часто приводит к исчезновению признаков болезни.
По данным L.Ваiley et al. (1973), мешотчатый расплод может протекать совместно с европейским гнильцом, при этом наблюдаются только признаки гнильца. По нашим наблюдениям, к вирусу мешотчатого расплода могут присоединяться и непатогенные для пчел гнилостные бактерии, и тогда клиническая картина заболевания также напоминает гнилец.
Штаммы вируса из разных стран серологически идентичны, однако местные пчелы более устойчивы к штаммам вируса из своей зоны по сравнению с завозными (L.Bailey, 1967, 1979).
От уродливых куколок без конечностей с ненормально маленькой головой и грудью, но большим мешкоподобным брюшком (рис. 1) был выделен сферический вирус размером 30 нм. В реакции иммунодиффузии он имел серологические отличия от классического вируса мешотчатого расплода (при тестировании сывороткой и антигеном мешотчатого расплода образовывалась «шпора»). Эти куколки содержали вирус в большом количестве, и описанная выше аномалия была явно вызвана им. Больные и погибшие пчелы из той же семьи также содержали этот вирус, но в значительно меньшем количестве. Гибель взрослых насекомых не была связана только с ним, так как они были поражены еще и нитевидным вирусом.
В дальнейшем мы неоднократно обнаруживали этот вирус в погибших пчелах, присланных из различных регионов России, но всегда совместно с нитевидным вирусом, а иногда и с другими, идентифицировать которые не удалось. Размер вирионов неидентифицированных вирусов около 23 и 48 нм. В некоторых случаях вирусы образовывали правильные кристаллические структуры. Каждая вирусная частица диаметром 30 нм была окружена шестью частицами диаметром 23 нм (Ю.М.Батуев, 1984).
Является ли вирус, вызывающий уродство и гибель куколок пчел, разновидностью вируса мешотчатого расплода или его можно отнести к другому виду? — вопрос открытый.
Тайский мешотчатый расплод вызывает поражение личинок и взрослых особей индийской медоносной пчелы Apis cerana в странах Юго-Восточной Азии, вероятно, болеет и расплод гигантских (A. dorsata) и карликовых (A. florea) пчел. Недавно это заболевание установлено в семьях европейских пчел, завезенных в Непал (Thanh Hoa Le, 2003).
Вирус — сферический, РНК-содержащий, имеет размер 30 нм, отличается по характеристике генома, физико-химическим и серологическим свойствам от возбудителя обычного мешотчатого расплода. Значение варроа при данном заболевании не изучали. При заражении однодневные личинки погибают в 100% случаев, 2-, 3- и 4-дневные — соответственно в 84–92, 82–96 и 70–74% (S.Devanesan, J.Jacob, 2001, 2005).
Симптомы болезни личинок аналогичны симптомам обычного мешотчатого расплода. У взрослых особей происходят изменения в клетках гипофарингеальных желез и эпителия средней кишки; протоки желез разрушаются, секреция маточного молочка уменьшается, сокращается продолжительность жизни (Z.L.Lu, H.L.Fu, 1990). В 70–80-х гг. прошлого столетия отмечена вспышка этого заболевания, приведшая к гибели 90–95% семей A. cerana в Индии. Вирус может представлять угрозу для A. cerana в зоне Дальнего Востока, не исключено его распространение на европейских пчел.
Острый паралич пчел. Возбудитель сферический, РНК-содержащий вирус, размером 30 нм (рис. 2), оптимальная температура для его размножения 30°С. Этот вирус обнаружен также и у шмелей (L.Bailey, 1976). Он отдаленно родственен кашмир-вирусу пчел, и недавно появилось сообщение о выделении в Израиле штамма вируса, промежуточного между вирусом острого паралича и кашмир-вирусом пчел (C.R.Moses-Koch, Y.Slabzeki and I.Sela, неопубл.).
До появления клеща варроа заболевания пчел в естественных условиях, вызванного вирусом, фактически не наблюдали, хотя его можно было выделять из организма внешне здоровых насекомых с апреля по ноябрь, инфицированность достигала 106 вирионов на особь.
С появлением клеща варроа острый паралич стал одной из причин гибели пчел. Паразит легко воспринимает и передает его от больных особей здоровым (Ю.М.Батуев, 1979). Содержание вируса в теле клеща достигает 1010 вирионов. Он найден как во взрослых самках клещей, так и в их потомстве (B.V.Ball, 1988). Отмечена прямая зависимость гибели пчел от численности клеща: при слабом поражении варроа гибель от вируса зафиксирована в 3% проб; при среднем — в 44% и при высоком — более чем в 80% проб. Для проявления явных признаков заболевания пчел острым параличом летом требуется 12 300 паразитов, осенью — около 6800 на семью (S.J.Martin et al., 2003).
Признаки болезни неспецифичны, обычно усиливаются к концу пчеловодного сезона в связи с увеличением численности клещей варроа и соответственно числа пораженных насекомых. По нашим наблюдениям, заметить признаки можно при облетах молодых особей. Некоторые из них не могут взлететь, ползают по земле, подпрыгивают, иногда вращаются на месте, трясутся. Внешне они выглядят совершенно нормальными, хорошо опушены волосками, крылья не изношены и не имеют дефектов. Через некоторое время после окончания облета больных пчел уже не видно, так как они расползаются по территории пасеки и теряются в траве.
При сильном поражении в отдельных семьях становится заметно и заболевание расплода. Он делается пестрым, погибают куколки на разных стадиях развития. Если пчелы распознают их, то сначала проделывают отверстия в крышечках, а затем выбрасывают куколок целиком или сначала отгрызают голову и грудь. Под целыми крышечками можно найти как здоровых живых куколок, так и уже погибших. Мы обнаруживали большое количество вируса в белых, внешне совершенно нормальных куколках из запечатанных ячеек с целыми крышечками, где не было клещей. В сильно пораженных семьях погибают и личинки с признаками, похожими на мешотчатый расплод, но они содержат только большое количество вируса острого паралича.
В безвзяточное время, обычно ближе к осени, сильно пораженные семьи слабо защищаются и могут быть разграблены пчелами-воровками. В относительно холодное время, когда насекомые еще могут иногда вылетать, больные пчелы постепенно покидают семью, и пчеловод может обнаружить через некоторое время совершенно пустой улей с запасами кормов. В этом весь секрет «слета пчел осенью целыми семьями».
Филаментовироз относится к широко распространенным заболеваниям взрослых пчел. Сначала он был установлен и описан как риккетсиоз в Швейцарии, Германии (H.Wille 1961, 1964), в Приморском крае России (В.И.Полтев, О.Ф.Гробов, 1967). Clark (1977, 1978) впервые показал, что это не риккетсии, а очень крупный нитевидный вирус. Патоген зарегистрирован во многих странах Европы, Азии, а также в Северной Америке, Австралии, Новой Зеландии. На территории бывшего СССР установлен в различных климатических зонах; выделенные штаммы вируса были серологически идентичны (Ю.М.Батуев, 1980).
Вирус — ДНК-содержащий, вирионы — эллипсовидной или палочковидной формы, имеют размер 70–150 х 330–370 нм, содержат плотно свернутую нить толщиной 30–45 нм и длиной 2860–4500 нм, заключенную в трехслойную оболочку толщиной 10 нм. М.Л.Обухов (1986) на основании электронно-микроскопических снимков составил схему строения нитевидного вируса (рис. 3). М.Л.Обухов обнаруживал вирус не только у пчел, но и в теле клещей варроа. В клещах Acarapis woodi установил U.A.Bruce et al. (1990). Пчелы легче заражаются им в присутствии ноземы.
Пик заболевания в средней полосе России приходится на май—июнь, но вирус может вызывать гибель пчел и в зимний период. Внешние признаки неспецифичны и характеризуются большим количеством подмора, гибелью маток и целых семей в период зимовки. В пораженных семьях весной облет насекомых бывает недружный, около летка много медленно ползающих или неподвижных пчел, брюшко их увеличено, гемолимфа мутная. Семьи постепенно слабеют, иногда погибают, у перезимовавших пчел может быть свыше 50% пораженных особей. По мере замены старых пчел молодыми число больных насекомых сокращается. Во второй половине лета и осенью гибель пчел от вируса не отмечается, хотя, по нашим наблюдениям, он сохраняется на пасеке, поэтому заболевание может проявляться весной на протяжении многих лет.
Личинок пчел вирус не поражает, зараженная матка не передает его потомству. Взрослых особей можно заразить как скармливанием инфекционного начала, так и инъекцией. Инкубационный период особей длится более пяти дней. При электронно-микроскопических исследованиях вирус обнаружен в средней кишке, нервной ткани, глоточных, восковыделительных и ядовитых железах, в клетках жировой ткани и яичниках больных пчел. В конечной стадии заболевания вирус в большом количестве содержится в гемолимфе, и она приобретает молочно-белый цвет (T.B.Clark, 1977, 1978). Его можно найти и в меду, и в перге, отобранных из гнезда больных семей пчел (М.Л.Обухов, 1986).
Болезнь деформации крыла. Вирус деформации крыла — сферический РНК-содержащий, имеет размер 30 нм, поражает медоносных пчел и китайских восковых пчел. Широко распространен в странах Европы, Азии, Африки и Южной Америки; нами выделен из погибших пчел России, Армении, Молдавии, Таджикистана, Туркмении.
Вирус деформации крыла родственен египетскому вирусу пчел, и его штаммы серологически неоднородны. От шмелей с деформированными крыльями выделен вирус, генетически родственный вирусу деформации крыла пчел.
Вирус передается личинке с секретом слюнных желез взрослыми инфицированными пчелами (L.Bailey, B.V.Ball, 1991). При лабораторном заражении инъекцией вируса куколкам на стадии белых глаз заболевание развивается медленно, инкубационный период — 14 дней. Пораженная особь содержит до 1012 вирионов.
Носительство инфекции пчел бессимптомное.Вирус и вызываемая им болезнь стали известны после появления варроатоза. В настоящее время в странах, где пчелы им поражены, вирус деформации крыла часто обнаруживают в пробах погибших насекомых.
Клещ варроа активирует вирусную инфекцию (B.V.Ball, 1988). Заражение пчелиной куколки, произошедшее от клеща, более эффективно, чем личинки от зараженных пчел-кормилиц (C.E.Cameron et al., неопубл.). Вирус может размножаться и в организме клеща (I.R.Ongus et al., 2004). Во время размножения варроа внутри ячейки с зараженной куколкой вирус переходит к его потомству. Инфицированные вирусом паразиты обнаруживаются в семьях за несколько недель до проявления признаков заболевания. Инфицированные клещи могут заразить более 80% куколок пчел, из которых примерно 20% погибает, из остальных выходят короткоживущие особи. При паразитировании на взрослых пчелах инфицированные клещи могут заражать их на 100%, но продолжительность жизни насекомых при этом не сокращается, что способствует длительному сохранению инфекции в семье.
По последним данным, вирус деформации крыла может размножаться не во всех клещах, а следовательно, только некоторые из них являются биологическими переносчиками. Процент их колеблется в разных популяциях. Чем он выше, тем чаще встречаются пчелы с деформированными крыльями. В пораженных семьях вирус обнаруживают и во внешне здоровых особях в разных частях их тела, но только у пчел с деформированными крыльями он содержится в голове (С.Yue, E.Genersch, 2005).
Вирус деформации крыла выделен также из погибших пчел и расплода в семьях, пораженных клещом Tropilaelaps clareae, однако роль этого паразита при данном вирозе остается неясной.
Заболевание пчел отмечается чаще во второй половине лета. Признаки появляются, если летом в семье 2300 клещей, осенью — 700 (S.J.Martin et al., 2003). Болезнь может сопровождаться большой гибелью насекомых (до одной улочки за неделю) сначала в отдельных семьях, затем на всей пасеке. Расплод в больных семьях пестрый, пчел относительно его количества мало. На дне и около улья находят погибших куколок и молодых особей часто с деформированными крыльями, укороченным брюшком, ползающих, внешне здоровых, но с параличом конечностей или крыльев. Последние опущены, волокутся при движении, иногда встречаются почерневшие особи. Болезнь может продолжаться более 2 месяцев. Гибель пчел иногда растягивается на всю зиму и последующую весну. При проникновении в семью 1–7 инфицированных вирусом клещей она может погибнуть в течение года (S.J.Martin, 2001). Обработки против варроа в семьях, где уже началось заболевание, не приводят к выздоровлению.
По нашим наблюдениям, пчелы с деформированными крыльями, а часто практически бескрылые появляются из выживших зараженных куколок (деформация крыльев происходит в процессе созревания таких куколок) и могут длительное время активно ползать по сотам. Погибают они не непосредственно от вируса, а после того как покинут улей — от голода. Еще дольше выживают зараженные пчелы с укороченным брюшком, способные летать. Но такие пчелы не переживают зиму.
Какуго-вироз (какуго — приготовившийся к атаке). В Японии была предпринята попытка выявить ген, ответственный за агрессивность пчел. Для этого отбирали пчел-сторожей, атакующих шершней, пытавшихся проникнуть в улей. Однако вместо гена агрессивности в грибовидном теле головного мозга этих пчел обнаружили вирус. Выявлена связь вируса с агрессивностью пчел. РНК какуго-вируса имела сходство с РНК вируса деформации крыла на 97–98% (T.Fujiyuki et al., 2004).
Исследования, проведенные в Италии с агрессивными пчелами, показали также наличие подобного вируса, но он имел большее (свыше 99%) сходство по РНК с вирусом деформации крыла и локализовался в основном в брюшке пчел. Вирусы из Японии и Италии, а также вирус клеща Varroa destructor (VDV-1), имеющий 84%-ную идентичность РНК с вирусом деформации крыла пчел (Y.R.Ongus et al., 2004), относятся к роду ифлавирусов. Они образуют цепь агентов с различной степенью патогенности для пчел и при определенных условиях возможны различные изменения вплоть до появления новых заболеваний. Какуго-вирус также интересен в связи с высокой агрессивностью среднерусских пчел. Не исключено, что это свойство связано с высокой степенью инфицированности породы этим или подобным вирусом.
Египтовироз. Возбудитель — сферический РНК-содержащий вирус размером 30 нм, изолирован из погибших взрослых пчел Египта (L.Bailey et al., 1979) и бывшей Югославии (J.Kulencelic et al., 1990). Серологически родственен вирусу деформации крыла. Молодые куколки пчел после инъекции погибают на 7–8-й день, во взрослых пчелах вирус не размножается.
Хронический паралич пчел — одно из широко распространенных заболеваний. Зарегистрирован во многих областях России, Украины, Казахстана и других республиках бывшего СССР.
Возбудитель — РНК-содержащий эллипсовидный вирус размером 30–70 х 20 нм. Оптимальная температура для размножения вируса 35°С; кроме медоносной пчелы он обнаружен в куколках люцерновой пчелы-листореза (Megachile rotundata). Среди медоносных пчел широко распространено носительство. Внешне здоровые пчелы осенью и в первой половине зимы нередко содержат вирус в мандибулярных, гипофарингеальных железах и зобике. Вместе со слюной он поступает в заготовленную пергу, мед. В инфицированных клещом варроа семьях пчел действие вируса заметно возрастает (B.V.Ball, 1994).
Гибель пчел происходит в любое время года, но чаще ее отмечают летом при высоких температурах. Болезнь имеет две формы проявления. В начале весны и в конце осени на предлетковых площадках появляются ползающие, не способные к полету пчелы. Некоторые насекомые возбуждены, беспорядочно двигаются, их тело и крылья прерывисто дрожат, они взбираются на стебли травы, срываются и на земле начинают вертеться на боку, издавая характерное жужжание. Другие пчелы пассивны, часто собираются на почве или растениях группами по 2–5 особей и более, медленно передвигаются, нередко волокут одну из конечностей, имеют увеличенное брюшко, наполненное водянистым содержимым. Семьи быстро слабеют из-за потери рабочих особей, в улье остается горсть пчел с маткой.
При повышенных летних температурах появляются черные безволосые блестящие пчелы с уменьшенным брюшком, похожие на муравьев. У отдельных особей оборваны концы крыльев. Здоровые пчелы изгоняют больных из ульев, откусывают челюстями волоски с их тела. Больные черные пчелы часто теряют ориентацию, пытаются проникнуть в чужие гнезда. Приблизительно через 4 дня они утрачивают способность к полету и вскоре погибают. Нередко в одной и той же семье пчел можно наблюдать обе формы проявления болезни.
Совместно с вирусом хронического паралича в организме пчел может присутствовать его сателлит. Это РНК-содержащий вирус размером 17 нм. Он встречается и размножается только в присутствии вируса хронического паралича. В лабораторных условиях размножение вируса возможно в зараженных хроническим параличом куколках и взрослых матках, а также в куколках трутней; в теле куколок и взрослых рабочих особей он не размножается. Этот вирус — антагонист вируса хронического паралича, подавляет развитие крупных инфекционных частиц последнего, в результате экспериментального заражения этими двумя вирусами куколки маток выживают. Использован в виде профилактического и лечебного средства при хроническом параличе в Китае (F.Feng et al., 1990).
Медленный паралич пчел. Вирус — сферический, РНК-содержащий, размером 30 нм. Обнаружен у пчел в Великобритании, на островах Фиджи и Западного Самоа, на территории континентальной Европы, в Китае, Новой Зеландии. В России не выявлен. Проникновение и распространение клеща на территории Великобритании привело к проявлению вироза как заболевания и гибели пчел от него. Вирус обнаруживают в теле клеща за два месяца до проявления заболевания пчел. Заболевание последних наступает поздним летом и осенью в период увеличения численности переносчика и сокращения расплода в семьях. Погибают куколки и взрослые пчелы, последние с признаками паралича двух передних конечностей; иногда гибель семей происходит в течение недели.
Кашмир-вироз. Вирус — сферический, РНК-содержащий, размером 30 нм, является наиболее вирулентным среди вирусов пчел. Может вызывать гибель личинок и куколок на всех стадиях развития, а также взрослых особей. Заболевание протекает самостоятельно или в комплексе с другими патогенами. Серологически родственен вирусу острого паралича. Изначально вирус установлен у восковой пчелы (A. cеrana) в Кашмире, затем у медоносной в Австралии, а после распространения клещей варроа обнаружен у медоносных пчел в Канаде, США, Испании, Франции, Германии, Индии, Австралии, на Фиджи, в Новой Зеландии, Папуа — Новой Гвинеи, на Соломоновых Островах. Кашмир-вирус выделен также от шмелей и складчатокрылых ос.
Инфекция широко распространена в виде скрытого бессимптомного носительства у взрослых пчел и куколок. Быстрое размножение возбудителя в организме пчел-носителей со смертельным исходом может быть спровоцировано при инъекции любого материала, в том числе воды. Вероятно, вирус передается со слюной при контакте пчел. Поскольку значительное накопление его в организме часто происходит менее чем за 24 ч, пчелы погибают внезапно без признаков заболевания. Активацию вируса в организме пчел вызывают возбудители нозематоза, европейского гнильца, акарапидоза и особенно варроатоза.
Болезнь затемненное (облачное) крыло. Возбудитель — сферический, РНК-содержащий, вирус размером 17 нм — найден в голове и груди рабочих особей, у маток в брюшке, в открытом и печатном расплоде, в большом количестве присутствует в куколках трутней.
Предполагается заражение пчел через трахеи. Вирус выделен из пчел многих стран Европы, Северной Америки, Азии, а также Австралии и Новой Зеландии. Обнаружен в России при электронной микроскопии материала от больных пчел.
Заболевание чаще отмечают весной и в первой половине лета. Вирус может вызывать гибель пчел и зимой. Однако четкая сезонная цикличность отсутствует. В эксперименте не установлена возможность передачи вируса клещом варроа, но с появлением этого паразита в Великобритании в 1992 г. число случаев положительного выявления вируса облачного крыла из погибших пчел увеличилось (N.L.Carreck et al., 2001).
У больных пчел крылья затемненные, помутневшие. Однако этот признак непостоянный, чаще отмечают ползающих, неспособных к полету насекомых с опалесцирующей гемолимфой. Ослабление и иногда гибель семей происходит в течение двух недель после вы- ставки их из зимовника, выжившие длительное время сохраняют вирус.
Болезнь черных маточников — заболевание предкуколок, куколок, взрослых рабочих пчел, маток A. mellifera, куколок трутней A. florea, вызываемое сферическим, РНК-содержащим вирусом размером 30 нм.
При заболевании после запечатывания ячейки тело предкуколок маток и рабочих пчел становится бледно-желтым, хитиновый покров плотным, иногда признаки напоминают мешотчатый расплод. В дальнейшем тело личинки темнеет, становится темно-коричневым, черным. На наружных стенках ячеек с пораженной особью, что хорошо заметно на маточниках, появляются темные пятна, они сливаются в кольцо или весь маточник становится темно-коричневым, черным. Расплод на соте пестрый, пчелиные ячейки вскрыты, в них содержатся коричневые, черные погибшие куколки. Из части зараженных, но не погибших куколок выходят рабочие особи. Характерные признаки болезни у них отсутствуют, однако продолжительность их жизни сокращается. У летка и на дне улья пораженных семей находят погибших пчел, иногда наружные и внутренние стенки улья, соты покрыты пятнами испражнений. Семьи слабеют и погибают. Случаев самовыздоровления не отмечено.
На территории Европы вирус достоверно ответственен за гибель семей пчел зимой. Клинические признаки заболевания наблюдают весной и ранним летом, часто при чрезмерно большом числе маточников в семье и при наличии нозематоза, в остальное время года встречается реже (L.Bailey, B.V.Ball, 1994).
Возбудитель выделен из пчел Европы, Азии, Африки, Северной и Центральной Америки, Австралии и Океании (D.L.Anderson, A.J.Gibbs, 1988; J. Topolska, A. Hartwig, 2004). Наличие его на территории России не установлено.
Перенос вируса клещом Varroa destructor не исключается, так как патоген присутствует в гемолимфе пчел (B.V.Ball,1989). Однако выделение вируса из пчел до и после появления клеща на территории Великобритании остается одинаковым (N.L.Сarreck et al., 2001); в Польше этот вирус обнаруживали у пчел только совместно с ноземой.
Игрек-вироз вызывает сферический, РНК-содержащий вирус размером 35 нм. В экспериментальных и, вероятно, естественных условиях заражение возможно только при скармливании возбудителя совместно со спорами ноземы и содержанием подопытных пчел при 30°С. Игрек-вирус установлен в Европе, Северной и Южной Америке, Азии, Австралии, Новой Зеландии, на Фиджи; в России пчел на этот вирус не исследовали.
Вирус достоверно ответственен за гибель пчел зимой и весной. Пик инфекции приходится на июнь. Передача вируса не зависит от клеща варроа. В комбинации с ноземой игрек-вирус вызывает более тяжелое заболевание пчел, чем только нозема. Признаки поражения семей типичны для нозематоза: гибель пчел; пятна поноса на передней и внутренней стенках и сотах; неприятный запах; брюшко пчел увеличено, средняя кишка белого цвета, увеличена, кольчатость сглажена (L.Bailey, B.V.Ball, 1994).
Икс-вироз обусловлен РНК-содержащим вирусом размером 35 нм, размножающимся в кишечнике пчел. При скармливании его совместно с ноземой молодым пчелам при 30°С количество вирионов в теле насекомых достигало 1010–11 через три недели, а на 4-й неделе пчелы погибали. Вирус обнаружен у пчел в ряде стран Европы, в Канаде, Аргентине, Австралии, Новой Зеландии, выделен у пчел Ирана и Фиджи. На территории России пока не установлен.
Возбудитель ответственен за гибель пчел в конце зимы и ранней весной. Болезнь не имеет специфической клиники, сопровождается гибелью взрослых особей, плохим развитием семей и признаками нозематоза весной (L.Bailey, B.V.Ball, 1994).
Арканзас-вироз. Вирус изолирован из обножек пыльцы пчел из штата Арканзас (США) от погибших пчел американского происхождения в Великобритании и при гибели их в штате Калифорния (США). При инъекции куколкам вызывает гибель на 5-й день, у взрослых пчел на 15–25-й (в среднем на 21-й) день. Вирус сферический, 30 нм в диаметре (L.Bailey, R.D.Woods, 1974; L.Bailey 1982; L.Bailey, B.V.Ball, 1991).
Берклей-вироз. Вирус установлен в материале Арканзас-вируса, полученного от доктора L.Bailey (Великобритания) и в погибших пчелах (Калифорния, США). Вирус — сферический, размером 30 нм. При введении на стадии пигментации глаз куколки погибают на 4-й день (S.A.Hommel et al., 1985).
Иридовироз (гроздевидная болезнь) восковой пчелы Apis cerana. Вызывается ДНК-содержащим вирусом, имеющим форму многогранника, размером 150 нм. В экспериментах при скармливании и инъекции вируса можно заразить и медоносную пчелу A. mellifera. Иридовироз регистрируют в Индии и Пакистане.
Больные особи медленно ползают около улья, погибают с признаками паралича, при вскрытии пораженные органы и ткани (жировое тело, яичники и др.) имеют характерный голубоватый цвет. Внутри улья пчелы мало активны, гроздьями висят на передней стенке, а через 2–4 дня после образования гроздевидных скоплений погибают вместе с маткой. Заболевание может протекать остро или вызывает постоянное ослабление семей до полной их гибели в течение 2 месяцев (L.Bailey et al., 1976, 1978; Mishra et al., 1980).
Прочие вирозы. Имеется ряд сообщений о выделении вирусов и о вызываемой ими патологии у пчел, требующих дальнейшего подтверждения и изучения.
W.Fyg (1954, 1961, 1963) сообщает о малоизвестной болезни маток пчел, вызывающей трутовочность. Незадолго перед их выходом из маточника поражается семенной пузырь и другие органы. Они откладывают неоплодотворенные яйца, так как в семяприемнике происходит дегенерация сперматозоидов. В клетках половых органов обнаруживают ядерные зернистые включения сначала кислой, затем щелочной реакции размером 5–8 мкм. По мнению автора, тельца-включения, аналогичные таковым, встречаются при ряде вирусных инфекций животных. На инфекционную природу агента также указывают частое появление заболеваний на соседних пасеках, заражение новой матки при помещении ее в ранее неблагополучную семью пчел (W.Fyg, 1982).
Роль вирусов в отрутневении маток поддержал C.Vago (1966). Возможно, что с этим заболеванием связано обнаружение вирусных частиц размером 29 нм, формирующих кристаллические структуры в клетках жирового тела маток из Вайоминга и Колорадо, США (R.A.Nunamaker et al., 1985), выявление латентного вируса в куколках пчел в Австралии (D.L.Anderson, A.J.Gibbs, 1988).
При заболевании, когда куколки маток и рабочих пчел A. mellifera и A. cerana становятся серого, затем черного цвета, высыхают и их выбрасывают взрослые пчелы, был выделен РНК – содержащий сферический вирус размером 20 нм. Он был серологически не родственен известным вирусам медоносных пчел, локализовался в голове и средней кишке куколок (Feng Feng, 1993, 1995).
Определенные трудности в индикации патогенов медоносной пчелы могут представлять вирусы других членистоногих и растений, с которыми контактируют пчелы. В Австралии во внешне здоровых куколках пчел обнаруживали вирус паралича сверчков — сферические вирионы размером 22 нм (D.L.Anderson, A.J.Gibbs, 1988). В Венгрии из погибших пчел на двух пасеках выделен вирус тлей черешни одновременно с вирусом острого паралича (P.Forgach et al, 2004). На территории нашей страны у погибших взрослых особей обнаружены сферические вирусные частицы, размер которых (48 нм) не совпадает ни с одним из известных вирусов пчел (Ю.М.Батуев, 1984).
В лабораторных условиях у медоносных пчел легко размножаются многие вирусы радужности (иридовирусы), вирусы комаров, вирус С дрозофил (B.V.Ball, цит. по A.CF. Hung, H.Shimanuki, 1999). При инъекции Нодамура-вируса комаров пчелы погибали на седьмой день с параличом двух передних пар конечностей, который возникает за несколько часов до гибели (L.Bailey, 1973). Вирус С дрозофил (штамм ЕВ) близок кашмир-вирусу пчел и размножается в их теле (A.CF.Hung, H.Shimanuki, 1999). В то же время медоносные пчелы не восприимчивы к RS-вирусу дрозофил (N.Plus, J.G.Veyrunes, 1978), вирусам денсонуклеоза большой восковой моли (A.Borchert, 1979), ядерного полиэдроза и гранулеза (Cant well et al., 1966 и др.).
Меры профилактики вирозов. Важно четко знать эпизоотическое состояние семей пчел на данной территории, не допускать завоз маток, пакетов пчел из неблагополучной зоны, надо постоянно следить за состоянием семей на стационарных и кочевых пасеках. По опыту зарубежных стран эти мероприятия обычно выполняют наиболее опытные и обученные пчеловоды совместно с ветеринарной службой. Для диагностики вирусных болезней пчел в лабораторию высылают кусок сота 10 х 15 см с наибольшим количеством измененного расплода и /или 30–50 взрослых пчел, куколок, личинок с признаками болезни в 50%-ном глицерине. К сожалению, в России диагностика некоторых вирусных болезней пчел проводится только в отделе охраны полезной энтомофауны ВНИИ экспериментальной ветеринарии. Наиболее полная коллекция вирусов пчел и соответствующих диагностикумов имеется в Англии.
В связи с широким вирусоносительством среди пчел важно не допускать нарушений в содержании, кормлении, разведении семей, которые могут спровоцировать переход латентного течения в открытое заболевание. Особое и постоянное внимание следует уделять санитарному состоянию пасек, ульев, их комплектованию хорошо отстроенными сотами не более трех лет эксплуатации, а также зимовнику. Необходимо систематически проводить очистку и дезинфекцию ульев, сотов; пересаживать весной пчел в чистые ульи; не допускать перестановки рамок с расплодом и кормами из больных семей; присоединения слабых семей к сильным без установления причин ослабления. Любые паразиты и вредители пчел, приводящие к ослаблению семьи, могут спровоцировать переход скрытого носительства вирусов в явные формы проявления болезни.
Важное значение имеет обеспечение пчел хорошей кормовой базой. В 50-е годы в Великобритании хронический паралич пчел регистрировался у 8% семей, в связи с произошедшим сокращением числа семей по стране эта болезнь в 1966 г. была отмечена у 2% семей (L.Bailey et al, 1983). Аналогичная картина отмечена в США по этому заболеванию при сравнении его выявления в 70-е годы к 80-м (J.Кулинчевич, 2004).
В настоящее время для предупреждения практически всех вирозов необходима постоянная борьба с клещом варроа, паразитирование которого приводит к уменьшению содержания белков в организме пчел, в том числе белковых соединений, участвующих в защите насекомых от патогенов (А.В.Садов, 1978; Т.Ф.Домацкая, 1982; З.Глински, Е.Ярош, 1987). Слюна, вводимая клещом в тело пчел (В.В.Микитюк, 1990), активизирует скрытые инфекции, способствует размножению вирусов.
Для профилактики вирозов, тесно связанных с варроа (острого и медленного параличей, кашмир-вироза, болезни деформации крыла), важно удерживать пораженность семьи пчел клещом на протяжении всего активного периода ниже 1%.
Для предупреждения филаментовироза, болезни черных маточников, икс- и игрек-вирозов необходима борьба с нозематозом и амебиазом. Обычно хорошая очистка и дезинфекция ульев, дезинфекция сотов в парах уксусной кислоты, пересадка семей весной в чистые ульи, содержание пчел в период неустойчивой весенней погоды на сокращенном и утепленном гнезде обеспечивают необходимый эффект.
Единственным противовирусным препаратом для пчел, производимым в нашей стране, является эндоглюкин. В экспериментальных условиях положительный эффект при остром параличе пчел получен при применении фоспренила (Ю.М.Батуев, 2004). Для борьбы с хроническим параличом пчел проводились опыты по выведению генетически устойчивых линий пчел (J.Кулинчевич, 2004).
О.Ф.ГРОБОВ, Ю.М.БАТУЕВ,
Н.В.КУЗЬМИЧЕВА, Е.В.СИЧАНОК
ВИЭВ, Москва
Смотрите также
Питание, иммунитет и вирусы пчел
